| Отдельные клинические статистические данные свидетельствуют о значительном распространении жирового гепатоза (стеатогепатоза, жировой дистрофии печени). Практически 2 из 3 взрослого населения страдают жировым гепатозом - патологическое внутри- и/или внеклеточное отложение жировых капель. Токсические агенты, вызывающие жировую дистрофию печени, могут также стать причиной развития стеатогепатита - воспалительно-некротических изменений гепатоцитов. Как правило, основная причина развития стеатогепатита - алкоголизм, однако неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) встречается также часто. Частота выявления НАСГ среди больных, которым производилась биопсия печени, составляет 7-9% в западной Европе и 1,2% в Японии. Алкогольный гепатит диагностируется в 10-15 раз чаще. До 10% от общего количества больных хроническим гепатитом, ежегодно выявляемых в США, имеют НАСГ, 30-40% вирусных циррозов также связано с НАСГ [1]. Таким образом, проблема жирового гепатоза и стеатогепатитов достаточно серьезная, и естественно, требует более пристального внимания и своевременной адекватной профилактики. Жировой гепатоз и НАСГ могут развиваться по многим причинам. Первичные факторы дистрофических изменений печени: сахарный диабет 2 типа, ожирение, гиперлипидемия. Вторичный жировой гепатоз и НАСГ вызывают: лекарственные препараты (амиодорон, глюкокортикоиды, синтетические эстрогены, моксифен, пергекселина малеат, метотрексат, тетрациклин, НСПВП); синдром мальабсорбции (илеоеюнальный анастомоз, билиарнопанкреатическая стома, гастропластика по поводу ожирения, расширенная резекция желудка, тонкой кишки, хронический панкреатит, неспецифический язвенный колит); быстрое похудание; парентеральное питание свыше 2 недель; избыточное бактериальное обсеменение (дисбактериоз, особенно на фоне дивертикулеза толстой кишки); абеталипопротеинемия; болезнь Вильяма-Крисчена; болезнь Вильсона-Конавалова; Жировая дистрофия печени иногда развивается при ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, поздней кожной порфирии, псориазе, подагре, хронических инфекционных заболеваниях, коллагенозах [2]. Механизм развития жирового гепатоза, особенно НАСГ изучен недостаточно. Принято считать, что жировой гепатоз предшествует НАСГ. Собственно жировой гепатоз - накопление триглицеридов в печени происходит вследствие увеличения поступления свободных жирных кислот (СЖК) в печень, снижения скорости ?-окисления СЖК в митохондриях гепатоцитов, повышенного синтеза жирных кислот в митохондриях, затруднения удаления жира из печени вследствие снижения синтеза или секреции ЛПОНП и удаление триглицеридов в их составе. Следующий этап болезни - формирование стеатогепатита - воспалительно-некротических изменений печени. В основе их развития, независимо от первопричины, лежат универсальные механизмы. СЖК являются высокоактивным субстратом перекисного окисления липидов (ПОЛ). Альдегиды - продукты ПОЛ - активируют звездчатые клетки, которые продуцируют коллаген и вызывают миграцию лейкоцитов в зону повреждения. Спровоцировать ПОЛ может прием некоторых лекарств, прием богатой жиром пищи, экзо- и эндотоксины, пищевые N - нитрозамины. (N-нитрозамины -образуются при копчении мясных продутов. Вместе с нитратами и нитритами являются предшественниками канцерогенной нитрозилмочевины, синтезирующейся в их присутствии в желудке под действием соляной кислоты) Активация липоцитов печени продуктами ПОЛ вызывает пролиферацию липоцитов и запуск каскада процессов образования фиброзной ткани [2]. При длительном воздействии гепатотоксичных факторов (гиперлипидемия, метаболические нарушения, интоксикация, виремия и т.д.) возможно прогрессирование воспалительных изменений с развитием хронического гепатита и цирроза печени. Читать далее ... |
